Цитаты из книги «Воспаление при артериальной гипертензии. Монография»

Сосудистый эндотелий является важным органом, регулирующим сосудистый тонус, воспалительную реакцию, процессы коагуляции

Гиперактивация РААС при ЭАГ, помимо увеличения объёма циркулирующей крови и ремоделирования артериальной стенки, ассоциирован с активацией воспалительной реакции.

157, 237]. Уменьшение содержания NO может также способствовать накоплению клеток воспаления в ткани почек

выделяемые окислители локально инактивируют сосудистый релаксирующий фактор – монооксид азота (NO), вызывая почечную вазоконстрикцию и способствуя повышению системного АД [

именно ангиотензин II является ключевым фактором, активирующим моноциты

Воспалительные процессы могут вызывать изменения функции миокарда, увеличение периферического сопротивления и нарушение почечных механизмов контроля уровней электролитов плазмы и объёма циркулирующей крови. Кроме того, воспалительные факторы могут играть роль в развитии дисфункции эндотелия и атерогенезе.

роль системного и местного воспаления в патогенезе ЭАГ

Практически во всех случаях АГ у взрослых имеет место повышение системного сосудистого сопротивления, что предполагает наличие сосудистого компонента в патогенезе заболевания

30-70% случаев изменение АД обусловлено генетическими факторами

основе патофизиологии ЭАГ лежит взаимодействие между генетическими факторами и факторами окружающей среды