УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АлдДГ – альдегиддегидрогеназа

АлкДГ – алкогольдегидрогеназа

АНС – автономная нервная система

АПН – алкогольная полиневропатия

АцДГ – ацетальдегид дегидрогеназа

БАС – боковой амиотрофический склероз

ВПГМ – вызванные потенциалы головного мозга

ВПСМ – вызванные потенциалы спинного мозга

ВС – вибростимуляция

ВЦП – время центрального проведения

ВЧД – внутричерепное давление

ГБО – гипербарическая оксигенация

ДЕ – двигательная единица

ДН – диабетическая невропатия

ДПН – диабетическая полиневропатия

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КС – коллатеральный спрутинг

КТ – компьютерная томография (томограмма)

ЛФК – лечебная физкультура

МД – магнитная диагностика

МНФ – мозговой нейротрофический фактор

МПД – минимальная пирогенная доза

мРНК – митохондриальная рибонуклеиновая кислота

МРФ – мозговой ростовой фактор

МС – магнитная стимуляция

МТГФР – метилентетрагидрофолатредуктаза

НАДФ – никотинамидадениндинуклеотидфосфат

НМСН – наследственная моторная и сенсорная невропатия

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НСВН – наследственная сенсорная и вегетативная невропатия

ОВДП – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

ОмедБ – отдельный медицинский батальон

ОПП – острая перемежающаяся порфирия

ПДЕ – потенциал двигательной единицы

ПНП – полиневропатия

ПНС – периферическая нервная система

ПФ – потенциал фасцикуляций

РНС – рефлекторные неврологические синдромы

PC – регенераторный спрутинг

СД – сахарный диабет

СКР – свободные кислородные радикалы

СМ – спинной мозг

СМТ – синусоидально модулированные токи

СПИ – скорость проведения импульса

СРВ – скорость распространения возбуждения

ССВП – соматосенсорные вызванные потенциалы

УВЧ – токи ультравысокой частоты

ФОС – фосфорорганические соединения

ФРН – фактор роста нерва

ХВДП – хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия

цАМФ – циклический аденозин-3',5'-монофосфат

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

ЧЭНС – чрескожная электронейростимуляция

ШИК – шифф-йодная кислота

ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота

ЭМГ – электромиография (электромиограмма)

ЭНМГ – электронейромиография (электронейромиограмма)

ЯМРТ – ядерно-магнитно-резонансная томография

ADM – мышца, отводящая мизинец (т. abductordigitiminimi)

BDNF – мозговой нейротрофический фактор

CNTF – цилиарный нейротрофический фактор

IL – интерлейкин

MMPI – многофакторный Миннесотский личностный опросник

NGF – фактор роста нервов

POEMS – полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, М-протеин, изменения кожи

ТА – передняя болыпеберцовая мышца (т. tibialisanterior)

TGFB₁ – трансформирующий фактор роста нервов В₁

ВВЕДЕНИЕ

Изучение клинических проявлений, диагностики, лечения и профилактики заболеваний периферической нервной системы (ПНС) является одной из важных проблем современной неврологии. Патология ПНС составляет 48 % в структуре нервных болезней; ей принадлежит третье место (5,8 %) после гриппа и бытового травматизма в общей структуре заболеваемости населения, а среди хронических заболеваний человека она занимает первое место. 60 – 80 % всех случаев заболеваний ПНС (от 5 до 15 % в общей структуре заболеваемости) приходится на спондилогенные (дискогенные) радикулопатии. Эта патология является самой частой причиной временной и стойкой утраты трудоспособности в период активной трудовой деятельности, причем 10 – 15 % случаев общей нетрудоспособности приходится на пациентов с дегенеративными компрессионными синдромами, что ведет к существенному экономическому ущербу. Это позволяет рассматривать спондилогенные заболевания ПНС как одну из актуальных проблем медицины. В конце XX века рандомизированные исследования английских ученых выявили, что заболевания, проявляющиеся болями в спине (low back pain), составили до 20 % всех случаев заболеваний и стали причиной свыше 50 млн дней нетрудоспособности.

Несмотря на длительный период изучения причин спондилогенных болей и несомненный прогресс в лечении больных с этими неврологическими синдромами, применяемые лечебные комплексы далеко не всегда оказываются достаточно эффективными. Как показывают скрининговые исследования, разнообразная гамма клинических проявлений дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника нередко затрудняет дифференциальную диагностику и выбор патогенетически обоснованной лечебной тактики. Наиболее часто из неврологических синдромов остеохондроза встречаются люмбаго и люмбалгия.

Наиболее тяжелой формой поражений ПНС являются полиневропатии. Во-первых, они проявляются более распространенными расстройствами, чем другие клинические формы; во-вторых, нередко приводят к летальным исходам. Особенно это касается острых инфекционно-аллергических полирадикулоневропатий (синдром

Гийена – Барре) и наследственных полиневропатий, которые не поддаются терапии. Более благоприятны в отношении прогноза и возможности коррекции расстройств метаболические полиневропатии. Среди них наиболее актуальны диабетические и алкогольные полиневропатии.

Диабетические невропатии – одно из наиболее часто встречающихся поздних осложнений при сахарном диабете (СД), которое определяет прогноз заболевания (болевая форма полиневропатии, нейротрофические язвы) и смертность: автономная полиневропатия статистически значимо связана с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых осложнений. Сведения о частоте развития диабетической полиневропатии (ДПН) противоречивы, что обусловлено различными критериями ее диагностики. По-видимому, более адекватные данные представлены в работах J. Pirart (1978), который выявил признаки невропатии при клиническом обследовании у 8 % больных СД во время установления диагноза и у 50 % пациентов с длительностью заболевания свыше 25 лет.

По данным ЭНЦ РАМН, при поступлении в эндокринологическое отделение 25 % пациентов активно предъявляют невропатические жалобы. После рутинного клинического обследования признаки невропатии обнаруживаются примерно у 50 % больных СД. Более детальное обследование с использованием кардиоваскулярных тестов и ЭНМГ выявляет патологические изменения со стороны сосудистой и нервной системы в 90 % случаев.

Распространенность ДПН в различных этнических популяциях больных СД значительно колеблется. В США и России она, видимо, сопоставима и составляет чуть более 50 %, тогда как в странах, где большинство населения – индусы, она незначительна. Большой разброс распространенности ДПН в различных этнических популяциях может быть обусловлен либо генетической предрасположенностью к ее развитию, либо факторами внешней среды (образ жизни, диета). В пользу первого предположения в последние годы получены данные о роли полиморфизма генов защитной антиоксидантной системы в развитии ДПН на более ранних сроках течения СД 1-го типа. Факторы внешней среды могут иметь большее значение при СД 2-го типа, способствуя развитию метаболического синдрома. Развитие представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в основе формирования ДПН при различных типах СД, позволяет определить основные направления ее профилактического лечения, чему в настоящее время, с нашей точки зрения, уделяется недостаточно внимания.

Причиной социальной значимости сахарного диабета является то, что он во многих случаях приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних осложнений: невропатии, ретинопатии, нефропатии, инфаркта миокарда, энцефалопатии и инсульта, гангрены нижних конечностей. Более 40 % всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Сенсомоторная полиневропатия (ПНП) и автономная невропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого числа больных СД. Сахарный диабет и его осложнения – тяжелое бремя для системы здравоохранения. Так, R. J. Rubm и соавт. (1994) указывают, что в 1992 г. все расходы на здравоохранение США составили 720,5 млрд долларов, из них на диагностику и лечение сахарного диабета пришлось 105,2 млрд (14,6 %). При этом до 80 % расходов приходится на борьбу именно с поздними осложнениями, к которым относится ДПН.

Важность изучения патогенеза и возможностей терапии диабетической полиневропатии отражена в рекомендациях ВОЗ. Особенную актуальность изучение поздних осложнений диабета приобретает в связи с достигнутыми успехами в области компенсации гипергликемии, появлением инсулиновых препаратов новых поколений. Это ведет к увеличению средней продолжительности жизни больных СД и относительного количества поздних осложнений у этих пациентов.

Алкогольное поражение ПНС (алкогольная полиневропатия – АПН) возникает в 5 раз чаще, чем поражение ЦНС, и является наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации. Доля АПН среди полиневропатических синдромов различной этиологии постепенно возрастает (от 10 – 11 % до 36 – 70 %). Возрастание удельного веса АПН обусловлено как учащением случаев ее возникновения, в связи с ростом заболеваемости алкоголизмом, так и улучшением возможностей диагностики. Анализ заболеваемости, проведенный B. O. Osuntocun (1986), показал, что в развитых странах алкоголь является наиболее частой причиной развития полиневропатического синдрома.

Следует отметить, что в значительной части случаев по социальным мотивам вместо диагноза «алкогольная полиневропатия» ставится диагноз «токсическая полиневропатия». Это отражается на статистических показателях, поэтому данные разных исследователей о частоте развития АПН при алкоголизме разноречивы: от 10 до 100 % случаев. Вариабельность приведенных данных объясняется различным подходом к диагностике. Если грубые клинические проявления АПН обнаруживаются у 10 %, то легкие формы (с учетом незначительных начальных признаков) – у 97 % больных алкоголизмом; латентные (бессимптомные) формы заболевания обнаружены у 100 % больных алкоголизмом при проведении электронейромиографии. Полученные данные позволяют сделать вывод, что АПН следует рассматривать не как осложнение, а как один из симптомов алкоголизма, в ряде случаев протекающий латентно.

В советской медицинской литературе имелась определенная тенденция к искусственному преуменьшению значения проблемы алкоголизма, в связи с чем на фоне большого количества работ зарубежных исследователей труды отечественных ученых представлены относительно скудно. Однако проблема алкоголизма существует, имеет большое социальное и медицинское значение и в настоящее время не может быть отнесена к числу второстепенных. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, в том числе в России, и США. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн человек выявлено 3 млн алкоголиков и 10 млн лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10 % населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении.

В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний стоит на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30 – 35 % больше, а продолжительность жизни больных на 15 – 20 лет меньше, чем непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголем. Данная проблема стала особенно актуальной для нашей страны в последние 5 – 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами число больных с этим недугом резко увеличилось. По данным ВЦИОМ, ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится 180 л выпитой водки.

Высокая распространенность травм ПНС в мирное и особенно в военное время (15 – 100 ‰), длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях различного профиля, частая инвалидизация (свыше 29 %) больных с ограниченными возможностями восстановления утраченных функций определяют медико-социальную значимость проблемы травматических невропатий.

В настоящее время огнестрельные повреждения ПНС занимают ведущее место в структуре травматических невропатий по показателям частоты встречаемости, продолжительности лечения и инвалидизации пострадавших (60 %).

Благодаря применению современных высокоинформативных методов нейровизуализации (электронейромиография, исследование вызванных потенциалов мозга) и нейрогистологии достигнуты определенные успехи в изучении патогенетических механизмов травматических невропатий. Тем не менее результаты хирургической и терапевтической коррекции травм ПНС остаются достаточно скромными, несмотря на совершенствование микрохирургической техники, появление новых лекарственных средств и развитие стимуляционных методов лечения.