Резидуальные органические симптомы, определяемые после регресса патологических процессов, сопровождавшихся резким угнетением сознания, обозначаются термином «энцефалопатия». Этот диагноз необходимо дополнять указанием на происхождение энцефалопатии: дисциркуляторная, постреанимационная, токсическая, травматическая, гипоксическая и т. д. Должны также быть охарактеризованы ведущие синдромы: корковый, экстрапирамидный, мозжечковый, стволовой, синдром вегетативных нарушений, спинальный и смешанный.
При корковых нарушениях могут доминировать апатико-абулический, амнестический, афатический, агностический, апрактический синдромы. При экстрапирамидных нарушениях, определяемых при энцефалопатиях, необходимо указать характер гиперкинеза. Следует конкретизировать симптоматологические особенности и других форм энцефалопатий.
Посткоматозные нарушения в форме корковой слепоты более характерны для значительной кровопотери. Скандированная речь обычно является компонентом мозжечковых расстройств. Иногда по мере восстановления сознания возникают экстрапирамидные нарушения в форме двойного атетоза, хореиформных подергиваний, амиостатического симптомокомплекса, миоклонических и тикоподобных гиперкинезов. Экстрапирамидные нарушения чаще возникают после ликвидации выраженных нарушений дыхания.
Нарушения функции спинного мозга в ряде случаев занимают существенное место в общей картине посткоматозной миелоэнцефалопатии. Они могут проявляться верхним вялым парапарезом без расстройств чувствительности (по типу синдрома передней спинномозговой артерии) или нижним парапарезом с элементами синдрома Броун-Секара. Нередки выпадения отдельных рефлексов, нарушения функции тазовых органов, вегетативно-трофические расстройства.
Посткоматозная астения различного генеза характеризуется неврозоподобными расстройствами с гипо- или гиперстеническими проявлениями. Нарушения высшей нервной деятельности различной выраженности наблюдаются у большинства таких пациентов. Основой корковых нарушений является ослабление или тормозного процесса с развитием гиперстенических явлений (повышенная возбудимость, бессонница, снижение внимания и памяти), или и тормозного и возбудительного процессов с синдромом гипостенической формы астении (вялость, сонливость, адинамия). Характерны ослабление инициативы как в двигательной, так и в речевой сфере; эмоциональная «тупость», более или менее выраженная общая заторможенность. После нарушений кровообращения, сопровождавшихся угнетением сознания, преобладают гипостенические явления, сменяющиеся раздражительной слабостью и гиперстенией.
При благоприятном исходе патологических процессов вышеописанные неврологические расстройства обычно постепенно сглаживаются. Иногда наблюдаются периодические колебания выраженности неврологической симптоматики; временами углубляются симптомы выпадения, возникают судорожные разряды и гиперкинезы.
14.9. Основные принципы курации пациентов в коматозном состоянии
Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больными.
Профилактика вторичных осложнений: развития гипертонуса и контрактур, уроинфекции, гипостатической пневмонии, гипотрофии и алиментарной недостаточности, стресс-язв, тромбоэмболий, пролежней, гетеротопической оссификации, лекарственных осложнений.
Активная терапия проводится, если имеются сомнения в диагнозе или по согласованию с родственниками.
Если родственники больного настаивают на активном лечении, то медперсонал обязан его проводить; осуществляется выбор медицинского учреждения, решается финансовый вопрос.
Целесообразно привлекать только одного из родственников больного для обсуждения тактики лечения.
При восстановлении сознания пациенту требуется помощь в интеграции в общество.