Главной причиной отсутствия до настоящего времени единой классификации психических расстройств при эпилепсии можно считать то обстоятельство, что подходы к систематике этих расстройств остаются весьма неоднородными. Последнее хотя и обусловлено разнообразием стоящих перед исследователями задач и вследствие этого необходимостью построения соответствующих рабочих классификаций, однако вместе с тем свидетельствует о преобладании до настоящего времени скорее аналитического, чем синтетического (более необходимого в целях прогноза), подхода к изучению проблемы.
По-видимому, подобного рода пробелом в исследовании эпилепсии вызвано явное противоречие между данными статистических отчетов психоневрологических учреждений, в соответствии с которыми психозы и слабоумие наблюдаются врачами почти у каждого второго взрослого больного эпилепсией, и данными литературы, в соответствии с которыми распространенность продуктивных и негативных психопатологических расстройств при эпилепсии колеблется в широких пределах – от 3,8 до 60 % (R. de Smedt, 1983; К. W. Bash и соавт., 1979,1984; V. Cosi, 1980; D. Blumer, 1982; В. Милев и соавт., 1989; О. Dorr Segers и соавт., 1983; Y. Fukushima, 1983; Е. Н. Reynolds, 1983; М. О. Abdulghani и соавт., 1997).
Во всяком случае, как утверждают современные авторы, поведенческие и психические расстройства, которые и включают депрессию, тревогу, расстройства внимания с гиперактивностью, а также психотические расстройства, возникают при эпилепсии чаще (L. Forsgren и соавт., 1990; O. Devinsky, 2002; A. M. Kanner, 2002; C. L. Harden и соавт. 2004), а психозы – в 2-12 раз чаще (E. Cankurtaran и соавт., 2004; Montagne D., 2009), чем в общей популяции.
Попытки систематизировать многообразные проявления эпилептических психозов условно можно разделить на следующие.
Традиционный подход, основанный главным образом на статистическом описании проявлений эпилептических психозов. Сюда могут быть отнесены классификационные схемы, распределяющие эти состояния по признаку наличия или отсутствия того или иного психопатологического синдрома (Е. Esquirol, 1838; А. Гасто, 1975; G. К. Koehler, 1977), степени выраженности какого-либо общего для многих состояний феномена (В. А. Муратов, 1900; П. А. Юделевич, 1941; G. Bogliun и соавт., 1997), продолжительности психоза (P. Samt, 1875; R. Krafft-Ebing, 1883; P. Flor-Henry, 1963; J. H. Bruens, 1971). В известной степени сюда же относятся попытки установить электрофизиологические корреляты отдельных психотических расстройств без соотнесения последних со всей совокупностью их форм (Н. Landolt, 1955; Н. Helmchen, 1970; L. Diehl и Н. Helmchen, 1973; М. О. Abdulghani и соавт., 1997; О. Aleksic и соавт., 1997). Без сопоставления с динамикой заболевания в целом даже такие динамические характеристики, как форма течения психоза, воспринимаются при этом как нечто застывшее и малозначащее для прогноза (М. К. Цауне и М. Я. Упениеце, 1972; G. H. Christodoulou, 1978; Г. Б. Абрамович и Р. А. Харитонов, 1979).
Другим ставшим также традиционным в последние десятилетия подходом к классификации эпилептических психозов стало их сопоставление с пароксизмальными расстройствами по времени манифестации психотических расстройств. Многие авторы, главным образом неврологи, выделяют иктальные (или интраиктальные), перииктальные, постиктальные и интериктальные (или хронические) эпилептические психозы. При этом лишь некоторые из них без достаточных доказательств пытаются оправдать существование данной схемы клиническими интерпретациями, указывая на то, что иктальные психозы это психотические проявления сложного парциального припадка, что постиктальные психозы это психозы, напоминающие разной продолжительности аффективно-бредовые психозы при шизофрении, и что интериктальные хронические психозы это и есть хронические шизофреноподобные эпилептические психозы. Если учесть, что пароксизмальные расстройства при эпилептической болезни повторяются на субклиническом или клиническом уровне на протяжении всей жизни пациента, то становится непонятным сам принцип выделения постиктальных и интериктальных психозов, в том числе патогенетически или хронологически связанных или не связанных с пароксизмом.
Более продуктивным для выделения критериев социального прогноза подходом к классификации эпилептических психозов следует считать установление корреляций между типом личностных и поведенческих расстройств и психотическими формами (Я. В. Беренштейн, 1936; Я. П. Фрумкин, 1938; А. С. Кронфельд, 1938; А. А. Перельман, 1938; J. H. Bruens, 1971; М. Я. Упениеце, 1974; М. Derouaux и соавт., 1997). Однако и этот способ классификации не свободен от прогностических ошибок, так как особенности личности больного либо понимаются здесь вне динамики (чаще имеются в виду так называемые преморбидные особенности, или, наоборот, особенности личностных проявлений пациента на период его обследования – как следствие заболевания), либо личностные, поведенческие и дефицитарные расстройства рассматриваются вне их взаимосвязи.
Вероятно, более адекватным для выявления критериев прогноза следует признать рассмотрение структуры и динамики психотических и непсихотических психических расстройств в их корреляции с типом и стадией течения болезни (Г. И. Берштейн, 1937; Е. К. Краснушкин, 1936; Н. Г. Холзакова, 1939; М. Ф. Тальце, 1951; Р. Г. Гисматулина, 1959; Э. Б. Смышляев, 1960; Е. Glithero и соавт., 1963; Р. Г. Голодец и И. Г. Равкин, 1966; В. Н. Фаворина, 1969; А. В. Утин, 1970). Однако применение этого принципа может быть плодотворным лишь при условии его полного соблюдения. Непоследовательность в осуществлении данного принципа классификации психических расстройств при эпилепсии приводит к изучению лишь отдельных аспектов проблемы. Например, к изучению соотношения стадии болезни и формы психоза, соотношения психоза и деменции, связи остроты течения эпилептического процесса на период наблюдения больного со структурой и формой течения психоза и др.
Принцип нашей классификации заключается в том, что основные формы течения психоза – транзиторную, приступообразную и хроническую – мы рассматриваем не только с учетом структурного и динамического многообразия клинической картины заболевания в рамках каждой из этих форм, но также с учетом типа и стадии течения эпилептической болезни в целом. Другими словами, нами предпринимается попытка рассмотреть структуру и формообразование эпилептического психоза в ходе развития эпилептического процесса на всем его протяжении. При изучении клинического материала нами было установлено, что психотические картины при эпилептической болезни развиваются главным образом в условиях трех типов ее течения: благоприятного, с отставленной экзацербацией процесса и неблагоприятного.
Наличие благоприятного течения болезни определялось нами с учетом сравнительно поздней клинической манифестации, равномерной частоты и малой изменчивости структуры припадков, преобладания в структуре личности у наблюдаемых больных гиперсоциальных черт и длительно сохраняющейся у них трудоспособности.
Здесь следует отметить, однако, некоторое расхождение между психиатрами и неврологами в понимании «благоприятности» течения эпилепсии: последние чаще оценивают как благоприятный прогноз исходя только из динамики пароксизмального синдрома. В 1987 г. К. Watanabe впервые описал 9 случаев заболевания у детей со сложными парциальными припадками с благоприятным исходом. Позднее другие авторы подтвердили результаты его исследования, и термин благоприятная парциальная эпилепсия у детей был предложен для этого «нового» эпилептического синдрома. Между 1993 и 1996 г.г. A. Berger и соавт. (1997) диагностировали благоприятную парциальную эпилепсию у 13 из 2000 обследованных детей и на этом основании установили ее сравнительную редкость. G. Braathen и соавт. (1997) связывают следующие возрастные, клинические и электрофизиологические данные у больных эпилепсией детей: в возрасте до 10 лет – благоприятная парциальная эпилепсия с роландическими спайками и простыми парциальными припадками, а в более старшем возрасте – только с роландическими спайками.
Отставленную экзацербацию эпилептического процесса мы определяли по относительно благоприятному вначале развитию болезни и последующему возникновению полиморфизма пароксизмальных расстройств, появлению признаков деменции и постепенному снижению уровня социально-трудовой адаптации больных.
К данному комплексу признаков, по-видимому, следует относить следующие случаи заболевания с так называемыми вторично генерализированными припадками. J. U. Lee и соавт. (1997) в период с 1989 по 1994 г.г. сформировали группу из 58 взрослых больных височной эпилепсией с относительно частыми при регулярной терапии (более 5 в течение года) вторично генерализированными припадками. По данным К. Wada и соавт. (1997), возврат тонико-клонических припадков после 10-29-летнего перерыва имеет место у больных эпилепсией в возрасте от 19 до 74 лет, и он обычно связан с «плохим или прерывистым ответом» на противоэпилептическую терапию.
Неблагоприятное течение заболевания, по нашим данным, проявляется у больных в раннем возникновении припадков, серийном их течении, относительно быстром формировании (в 5-10 лет) эпилептической деменции, выраженном снижении уровня социально-трудовой адаптации.
По данным литературы, большинство случаев комплексных парциальных припадков с началом в возрасте до 2 лет всегда ассоциировалось с плохим прогнозом (A. Berger и соавт., 1997). Изменения семиологии припадков в ходе болезни, припадки с падением, ухудшение психики и паттерны вторичной билатеральной синхронии на электроэнцефалограмме – так характеризуют А. Cerullo и соавт. (1997) «резистентную эпилепсию с прогрессивной эпилептической вовлеченностью головного мозга». На примере 207 детей с припадками, начавшимися в возрасте 3-11 лет, после периода их наблюдения в течение 5-10 лет Z. Martinovic и соавт. (1997) оценивают «ранний или отсроченный прогноз» как неблагоприятный при появлении у них поведенческих, личностных и когнитивных расстройств.
Для структурно-динамического анализа психических расстройств при эпилепсии нам представлялось целесообразным выделять стадии развития болезни в зависимости от наличия или преобладания в клинической картине трех основных симптокомплексов: пароксизмального синдрома, психоза и деменции. К этим стадиям были отнесены: стадия развития болезни до появления признаков психоза, стадия развития психопатологических расстройств до появления деменции и стадия болезни, на которой происходило дальнейшее совместное развитие продуктивных и негативных психопатологических расстройств.
Поскольку на последней из названных стадий клинические проявления заболевания отличаются полиморфизмом и зависят прежде всего от динамики негативных расстройств, было признано необходимым в целях поиска критериев более обозримого во времени прогноза разделить эту стадию болезни на три самостоятельных этапа. Первый – с сочетанием признаков психоза и деменции, в структуре которой преобладают выраженные аффективные расстройства. Второй – с сочетанием признаков психоза и деменции при преобладании в ее структуре нарушений мышления. Третий – с сочетанием признаков психоза и деменции, структурной особенностью которой является преобладание мнестико-интеллектуальных расстройств.
С этой целью нами использовались такие облигатные признаки эпилептической деменции, как стойкое и выраженное снижение критических функций, значительные мнестические расстройства, сочетающиеся у больных с грубыми нарушениями мышления, выраженными личностными изменениями по эпилептическому типу, аффективными расстройствами.
Следует отметить, что в последние годы ряд авторов, используя термин mental retardation, разделяет ее при эпилепсии на «тяжелую» и «глубокую» (М. Derouaux и соавт., 1997). Другие, проводя нейропсихологическое обследование больных эпилепсией, указывают на наличие у них «познавательного дефицита преимущественно в сферах памяти, внимания и исполнения» (О. Aleksic и соавт., 1997).
Особого рассмотрения в ходе наших исследований требовали структура и динамика ремиссий, наблюдавшихся в ходе развития различных форм психозов. Однако в связи с их крайне разнообразным клиническим оформлением выделение их в самостоятельную стадию заболевания оказалось затруднительным. С учетом этого структурно-динамический анализ ремиссий в психотической симптоматике проводился в рамках указанных выше основных стадий заболевания.
Исходя из того, что вслед за С. Н. Давиденковым (1960) эпилепсия рассматривается современными авторами как полиэтиологическое заболевание с единым патогенезом, выявление связи между основными характеристиками развития болезни и предполагаемыми этиологическими факторами проводилось нами с учетом предположения о том, что начало воздействия на организм многообразных неблагоприятных факторов в более молодом возрасте может оказывать влияние на развитии болезни на большем ее протяжении.
Это предположение в последние годы нашло подтверждение в концепции снижения «неврологического созревания» у больных эпилепсией, определяемого по состоянию мышечного тонуса, синкинезий и тонкой моторной координации, недостаточности вербальной манипулятивной способности (О. Aleksic и соавт., 1997; S. L. Moshe, 1997). У 20 из 26 обследованных детей с неконтролируемыми эпилептическими припадками D. Besana и соавт. (1997) обнаружили отклонения в формировании головного мозга в виде энцефалопатии, церебральной дисгенезии, факоматоза и метаболических расстройств. У детей, страдающих Lennox-Gastaut Syndrome, S. Ehlers и соавт. (1997) отметили отставание в моторной и речевой сферах.
При изучении прогностического значения форм пароксизмальных состояний нами использовалась основанная на электроэнцефалографических данных классификация эпилептических припадков Международной противоэпилептической лиги 1969 года. Полученные нами данные, относящиеся к долгосрочному прогнозу, были сопоставлены с этиологическими и патогенетическими критериями, содержащимися в классификации эпилепсии и эпилептических синдромов, принятой Международной противоэпилептической лигой в 1989 году.
О проекте
О подписке