Поэтому под действием тироксина эффекты катехоламинов на сердце усиливаются, и в результате частота сердечных сокращений, ударный объем сердца и сердечный выброс возрастают. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы непосредственно регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда. Важно также подчеркнуть, что тироксин, влияя на основной обмен в организме, ускоряет окисление свободных жирных кислот, а также увеличивает экскрецию холестерина печенью, что уменьшает их концентрацию в крови. Присутствие в пище человека достаточного количества йодсодержащих продуктов (морская рыба, морская капуста) способствует снижению уровня холестерина и, таким образом, уменьшает риск развития атеросклероза коронарных артерий. Но при избытке йодсодержащих гормонов (гипертиреозе) у больных наблюдаются тахикардия и нарушения сердечного ритма, в частности мерцательная аритмия. На этом фоне у них развивается дистрофия миокарда («тиреотоксическое сердце»). При тяжелых формах тиреотоксикоза резко возрастает теплопродукция, что может привести к выраженной активации механизмов терморегуляции и расширению артерий и вен кожи. В результате возникает недостаточность периферического кровообращения, хотя сердечный выброс при этом увеличен («сердечная недостаточность высокого сердечного выброса»). Действие других гормонов на миокард является неспецифическим. Так, наряду с клетками других тканей под влиянием инсулина повышается проницаемость мембран для глюкозы и у кардиомиоцитов. В результате на фоне увеличения уровня инсулина в крови возрастают метаболизм миокарда и его сократимость. Глюкагон, активируя рецепторы печени, способствует гликогенолизу и повышению концентрации глюкозы в крови. При этом также активируется аденилатциклаза в кардиомиоцитах, что сопровождается положительным инотропным эффектом на сердце.