увеличение системного артериального давления должно приводить к растяжению эластичных стенок коронарных сосудов, улучшению снабжения миокарда кислородом и, следовательно, увеличению силы сокращений. В норме реализации этого механизма препятствует гиперперфузия миокарда, благодаря которой даже выраженная на ЭКГ ишемическая болезнь сердца может не сопровождаться сердечной недостаточностью, в том числе при физических нагрузках. В этих условиях увеличение коронарного кровотока не сопровождается существенным повышением потребления кислорода кардиомиоцитами. Ситуация приобретает принципиально иной характер в условиях жесткой ишемии миокарда, приводящей к развитию сердечной недостаточности.
В этом случае повышение давления в аорте, вызывая пассивное растяжение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, способствует нормализации метаболизма миокарда, его